👨‍⚕️Recommandation d’un chirurgien de l’épaule Évolution des ruptures de coiffe ➡️Facteurs aggravants : La physiopathologie de la coiffe des rotateurs décrit la souffrance tendineuse continue et constante tout au long de notre vie, d’origine surtout mécanique par les contraintes importantes dues aux forces mises en œuvre pour contrer le bras de levier du Membre Supérieur et la gravité lors des mouvements en abduction répétée Cependant des facteurs associés peuvent aggraver ces lésions “d’usure” en créant un déséquilibre entre la régénération tendineuse et les agressions également biologiques. ✅Le tabagisme +++ entraîne une hypoxie par accumulation de CO avec nécrose progressive des fibres. ✅Avec l’âge, les tendons subissent une dégénérescence mucoïde et une perte de collagène de type I, ce qui réduit leur résistance. ✅Les pathologies inflammatoires chroniques comme la polyarthrite rhumatoïde peuvent induire une destruction progressive des tendons. ✅Le diabète est associé à une glycation des fibres collagéniques, réduisant leur élasticité et augmentant leur fragilité. ✅L’hypercholestérolémie peut favoriser la formation de dépôts lipidiques dans les tendons (xanthomatose). ✅Certaines prédispositions génétiques influencent la qualité du collagène et la résistance des tendons (ex. polymorphismes des gènes COL5A1 et MMP3). ❌Attention: Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont couramment utilisés pour soulager la douleur et l’inflammation. Le diagnostic de “tendinite” chronique est trop couramment posé: ce d’autant qu’au niveau histologique il n’y a pas de cellules inflammatoires, c’est pourquoi le terme de tendinopathie est préférable. Ps: Contrairement aux lésions aiguës dans lesquelles sont présentes des cellules inflammatoires. Les AINS inhibent l’activité des cyclooxygénases (COX-1 et COX-2), enzymes de la régulation de la production de collagène et donc réduction de la résistance mécanique. Aussi en post-opératoire L’inflammation initiale est un processus clé de la cicatrisation : elle attire les cellules réparatrices: les AINS peuvent ralentir la régénération du tendon et altérer la qualité du tissu cicatriciel. Les AINS réduisent l’expression des facteurs de croissance (VEGF, IGF-1, TGF-β) impliqués dans la régénération tendineuse et la néovascularisation. Prudence dans l’emploi des AINS en automédication et au long cours, pour les tendons.